7 Jenis Hemoglobin Pada Manusia Beserta Penjelasannya

1. Hemoglobin Fetal (HbF)

Hemoglobin fetal adalah hemoglobin yang mendominasi kehidupan janin dan anak-anak. Dalam kondisi normal, HbF berfungsi membantu janin mengonsumsi lebih banyak oksigen dari darah sang ibu. Hemoglobin fetal memiliki afinitas yang jauh lebih tinggi terhadap oksigen dibandingkan hemoglobin dewasa. Struktur HbF terdiri dari sepasang rantai protein alfa dan sepasang rantai protein gamma.

Setelah bayi lahir, kadar HbF perlahan menurun, dan digantikan dengan hemoglobin dewasa. Pada bayi yang berusia sekitar 6-12 bulan, kadar HbF biasanya turun drastis hingga tinggal sekitar kurang dari 1 persen. Namun, pada remaja awal dan anak-anak, terutama yang masih dalam fase pubertas dan percepatan pertumbuhan, kadar HbF dapat sedikit lebih tinggi daripada remaja lanjut atau orang dewasa.

Kadar HbF yang lebih tinggi inilah yang menjadi salah satu alasan kenapa remaja di bawah 18 tahun tidak boleh donor darah. Pasalnya, kadar HbF yang tinggi bisa mengganggu stabilitas darah untuk transfusi. Selain itu, tubuh remaja secara fisiologis masih membutuhkan suplai oksigen yang tinggi untuk pertumbuhan tulang dan perkembangan mental.

Pada orang dewasa, HbF juga memiliki peranan klinis yang penting. Pada beberapa kelainan hemoglobin, seperti talasemia beta atau anemia sel sabit, peningkatan HbF justru dianggap protektif, karena mengurangi tingkat pembentukan hemoglobin abnormal.

2. Hemoglobin A (HbA)

Hemoglobin A adalah hemoglobin fungsional utama pada tubuh manusia dewasa. Struktur HbA terdiri dari sepasang rantai alfa dan sepasang rantai beta yang letaknya saling berseberangan. Jumlahnya mencakup sekitar 95 sampai 98 persen dari total hemoglobin pada orang dewasa sehat.

HbA bertugas mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh sel tubuh dan membawa kembali karbon dioksida untuk dibuang. Efisiensi HbA dalam melepas dan mengikat oksigen merupakan hasil evolusi panjang, yang membuat tubuh manusia bisa beradaptasi pada berbagai kondisi lingkungan, mulai dari dataran tinggi hingga aktivitas fisik berat.

Yang paling menarik, variasi dalam struktur HbA dapat menyebabkan hemoglobinopati, yaitu kelainan struktural pada hemoglobin yang membuat hemoglobin menjadi tidak bisa mengangkut oksigen. Namun, secara umum, HbA adalah bentuk paling normal dari hemoglobin dewasa, yang menjadi acuan dalam pengukuran kadar hemoglobin menggunakan alat pengukur absorbansi cahaya sederhana (misalnya saat kalian hendak donor darah).

3. Hemoglobin A2 (HbA2)

Hemoglobin A2 merupakan komponen hemoglobin dewasa dengan jumlah yang relatif sedikit, biasanya sekitar 2 sampai 3 persen. Struktur HbA2 terdiri dari sepasang rantai alfa dan sepasang rantai delta.

Meskipun hanya muncul dalam jumlah sedikit, HbA2 sangat penting secara diagnostik. Misalnya, peningkatan kadar HbA2 menjadi indikator kuat adanya sifat talasemia beta minor. Dalam penyakit ini, produksi rantai protein beta hemoglobin A berkurang, sehingga tubuh menggantikan rantai protein beta itu dengan meningkatkan sintesis rantai protein delta untuk membentuk HbA2.

Dengan demikian, HbA2 bukan hanya sekadar hemoglobin minoritas, tetapi juga memberikan petunjuk penting dalam dunia ilmu kedokteran darah.

4. Hemoglobin D

Hemoglobin D adalah salah satu variasi genetik pada hemoglobin yang disebabkan oleh mutasi pada gen hemoglobin. Variasi hemoglobin D yang paling dikenal adalah hemoglobin D-Punjab (atau D-Los Angeles).

Hb D biasanya tidak terlalu berpengaruh terhadap kesehatan ketika hadir dalam bentuk heterozigot (membawa satu gen hemoglobin normal dan satu gen Hb D). Namun, apabila seseorang mewarisi gen Hb D bersama gen varian hemoglobin lainnya yang tidak normal, misalnya Hb S, orang itu dapat mengalami gejala menyerupai anemia sel sabit, meskipun biasanya gejalanya lebih ringan.

Secara struktural, Hb D memiliki mutasi genetik pada rantai protein beta. Meski bentuk proteinnya sedikit berbeda, kebanyakan individu dengan Hb D tidak memiliki keluhan sakit yang signifikan, dan dapat hidup normal tanpa gejala.

5. Hemoglobin Barts (Hb Barts)

Hemoglobin Barts terbentuk dari empat rantai protein gamma. Varian ini muncul ketika tubuh tidak mampu memproduksi rantai protein alfa dengan baik, seperti pada kasus talasemia alfa.

Hb Barts memiliki afinitas oksigen yang sangat tinggi, sehingga hampir tidak mampu melepaskan oksigen ke jaringan. Pada bayi baru lahir dengan talasemia alfa ringan, Hb Barts mungkin terdeteksi dalam jumlah yang sedikit tanpa menimbulkan gejala berat.

Namun, dalam kasus penyakit berat seperti hydrops fetalis, Hb Barts mendominasi, dan dapat menyebabkan janin meninggal dunia, karena jaringan tidak mendapatkan oksigen yang cukup. Kondisi ini menjadi salah satu topik penting dalam penyuluhan genetik, terutama pada pasangan suami istri di negara-negara dengan kasus talasemia yang tinggi.

6. Hemoglobin S (HbS)

Hemoglobin S merupakan varian hemoglobin yang menyebabkan anemia sel sabit (siklemia). Mutasi gen penyandi hemoglobin dari asam amino glutamat menjadi valin membuat hemoglobin menjadi tidak normal dan bisa berubah bentuk ketika kadar oksigen sedang rendah. Sel darah merah menjadi kaku dan berbentuk seperti bulan sabit. Perubahan bentuk inilah yang menyebabkan sel darah merah menjadi sangat rapuh dan lebih mudah hancur, memecahkan banyak pembuluh darah kecil, dan memicu nyeri hebat serta kerusakan organ. Penyakit berat ini terutama banyak ditemukan pada populasi Afrika, India, Timur Tengah, dan sebagian Asia Timur.

HbS memberikan contoh bagaimana satu mutasi kecil pada gen penyandi protein saja bisa berpengaruh sangat besar pada kesehatan seseorang. Menariknya, pembawa sifat HbS (sifat anemia sel sabit) justru memiliki perlindungan sebagian terhadap malaria, sehingga mutasi ini tetap bertahan dalam populasi selama ribuan tahun.

7. Hemoglobin H (HbH)

Hemoglobin H tersusun dari 4 rantai protein beta. Varian hemoglobin ini muncul pada penyakit talasemia alfa intermediet, ketika seseorang hanya memiliki satu gen penyandi hemoglobin alfa yang berfungsi, dari total 4 rantai protein di satu molekul hemoglobin.

Karena hanya sedikit rantai protein alfa untuk membentuk HbA, tubuh mencoba mengakali sintesis hemoglobin dengan menggunakan rantai protein beta secara berlebihan dan melakukan sintesis HbH. Namun, molekul HbH tidak stabil dan mudah mengendap di dalam sel darah merah, sehingga bisa menghancurkan sel darah merah.

Gejala kelainan darah karena adanya hemoglobin HbH meliputi anemia berat, pembesaran limpa, hingga membutuhkan banyak transfusi darah pada beberapa kondisi tertentu. Meskipun demikian, banyak pasien yang masih dapat bertahan hidup, asalkan dipantau kondisi kesehatannya secara ketat.

Mengapa Pengetahuan Tentang Jenis-jenis Hemoglobin Itu Penting?

Mengetahui jenis-jenis hemoglobin tidak hanya penting bagi dokter atau akademisi, tetapi juga penting bagi masyarakat umum, terutama yang bertekad untuk donor darah secara rutin, atau memiliki riwayat kelainan darah dalam keluarga.

Jenis hemoglobin dapat memengaruhi kemampuan darah dalam mengedarkan oksigen, hasil pengukuran kadar hemoglobin, risiko kelainan bawaan pada generasi selanjutnya, hingga keputusan medis, seperti donor darah dan penyuluhan genetik.

Hemoglobin fetal, misalnya, sangat penting dalam proses pertumbuhan bayi, anak-anak, dan remaja. Namun, kadar hemoglobin fetal yang lebih tinggi pada anak-anak dan remaja di bawah 18 tahun menjadi salah satu alasan bahwa darah mereka belum bisa ditransfusikan ke orang lain.

Dengan memahami ciri-ciri setiap jenis hemoglobin, kita dapat lebih menghargai betapa kompleksnya cara kerja tubuh manusia, dan kita dapat belajar untuk lebih bersyukur kepada Tuhan.

SUMBER

Bunn, H. F., & Forget, B. G. (1986). Hemoglobin: Molecular, genetic and clinical aspects. W.B. Saunders.

Hoffbrand, A. V., & Higgs, D. R. (2024). Postgraduate haematology (8th ed.). Wiley-Blackwell.

Hoffman, R., Benz, E. J., Silberstein, L. E., Heslop, H. E., Weitz, J. I., Anastasi, J., & Salama, M. E. (Eds.). (2023). Hematology: Basic principles and practice (8th ed.). Elsevier.

Rodgers, G. P., & Steinberg, M. H. (2011). Hemoglobinopathies. In Williams Hematology (8th ed., pp. 607–696). McGraw-Hill.

Weatherall, D. J., & Clegg, J. B. (2001). The thalassemia syndromes (4th ed.). Wiley-Blackwell.