Singkong
merupakan tanaman umbi-umbian
yang tumbuh di seluruh Indonesia. Di
beberapa daerah di pulau Jawa
singkong bahkan merupakan makanan
utama penduduk.

Penyebab keracunan singkong ialah
asam sianida yang terkandung di
dalamnya. Bergantung pada jenis
singkong kadar asam sianida
berbeda-beda. Namun tidak semua
orang yang makan singkong akan
menderita keracunan. Hal ini
disebabkan selain kadar asam sianida
yang terdapat dalam singkong itu
sendiri, juga dipengaruhi oleh cara
pengolahannya sampai dimakan.
Diketahui bahwa dengan merendam
singkong terlebih dahulu di dalam air
dalam jangka waktu tertentu, kadar
asam sianida (HCN) dalam singkong
akan berkurang oleh karena HCN akan
larut di dalam air.

Asam sianida (HCN) ialah suatu racun
kuat yang menyebabkan asfiksia.
Asam ini akan mengganggu oksidasi
(pengangkutan 02) ke jaringan dengan
jalan mengikat enzim sitokrom
oksidase. Akibatnya oksigen tidak
dapat dipergunakan oleh jaringan dan
tetap tinggal dalam pembuluh darah
vena yang berwarna merah cerah oleh
adanya oksihemoglobin. Ikatan antara
sitokrom oksidase dengan HCN
bersifat reversibel.
Oleh karena adanya ikatan ini, O2
tidak dapat digunakan oleh jaringan
sehingga organ yang sensitif terhadap
kekurangan O2 akan sangat menderita
terutama jaringan otak. Akibatnya
akan terlihat pada permulaan suatu
tingkat stimulasi daripada susunan
saraf pusat yang disusul oleh tingkat
depresi dan akhirnya dapat timbul
kejang oleh hipoksia dan kematian
oleh kegagalan pernafasan (Ward dan
Wheaticy, 1947). Kadang-kadang
dapat pula timbul detak jantung yang
ireguler (Wexler dkk., 1947).
HCN ialah suatu racun yang bekerja
sangat cepat, kematian dapat
ditimbulkan dalam beberapa menit
Apabila HCN murni ditelan dalam
keadaan lambung kosong dalam kadar
asam yang tinggi, maka kerja racun
ini sangat cepat sekali. HCN dalam
bentuk cair dapat diserap oleh kulit
dan mukosa, tetapi garam sianida
hanya berbahaya bila termakan. Dosis
letal daripada HCN ialah 60-90 mg.
Sebenarnya tubuh sendiri mempunyai
daya proteksi terhadap HCN ini
dengan cara detoksikasi HCN menjadi
ion tiosianat yang relatif kurang
toksik. Detoksikasi ini beriangsung
dengan perantaraan enzim rodanase
(transulfurase). Enzim ini terdapat di
dalam jaringan, terutama hati. Tubuh
sebenamya mempunyai kemampuan
mendetokstkasi HCN tetapi sistem
enzim rodanase ini bekerja sangat
lambat sehingga keracunan masih
dapat timbul. Kerja enzim ini dapat
dipercepat dengan memasukkan sulfur
ke dalam tubuh. Secara klinis hal
inilah yang dipakai sebagai dasar
menyuntikkan natrium tiosulfat pada
pengobatan keracunan oleh singkong;
HCN pada umumnya.

Biasanya pada keracunan singkong
gejala akan timbul beberapa jam
setelah seseorang makan singkong.

1. Gangguan saluran pencernaan
seperti mual, muntah dan diare.
2. Sesak nafas dan sianosis.
3. Perasaan pusing, lemah,
kesadaran menurun dan apatis sampai
koma.
4. Renjatan atau shock

Pengobatan harus dilakukan
secepatnya. Bila makanan
diperkirakan masih ada di dalam
lambung (kurang dari 4 jam setelah
makan singkong), dilakukan pencucian
lambung atau membuat penderita
muntah.
Diberikan natrium tiosulfat 30%
(sebagai antidotum keracunan
singkong) sebanyak 10-30 ml secara
intravena perlahan. Bila sukar
menemukan pembuluh darah vena
dapat dilakukan venoklisis atau
pemberian dapat dilakukan secara
intramuskular. Sebelum pemberian
natrium tiosulfat (selama
mempersiapkan obat tersebut), pada
penderita dapat diberikan amil nitrit
secara inhalasi. Cara pemberian
natrium tiosulfat ialah mula-mula
dengan menyuntikkan obat tersebut
sebanyak 10 ml intra vena, kemudian
penderita dicubit untuk mengetahui
apakah kesadaran sudah pulih. Bila
penderita belum sadar dapat diberikan
lagi 10 ml natrium tiosulfat. Bila
timbul sianosis, dapat diberikan O2.

Jangan lupa komeng gan.